Вертеброгенна радикулоішемія

Вертеброгенна радикулоішемія

85  75 

Спінальні судинні порушення можуть виникнути як гостро, інсультоподібно (наприклад, при грижі диска), так і поволі, хронічно (при «розростанні» задніх екзостозів, гіпертрофії жовтої зв’язки і поступової компресії судин).

Найвразливішою структурою міжхребетного отвору є венозне сплетення, яке виявляється стисненим уже на стадії відносного стенозу без ознак прямої компресії корінця. Венозний застій у корінці призводить до хронічного його набряку з локальною ішемією, демієлінізацією; згодом розвивається пері- і інтраневральний фіброз. 

 

86 o

Мал.1

Будова корінця така, що область спинномозкового ганглія і дистальний відрізок у міжхребетному отворі, знаходячись у вузькому каналі, мають менш сприятливі умови кровопостачання, ніж його проксимальні відділи, що отримують додаткове живлення через цереброспінальну рідину (мал. 1). Виникаючий набряк тримається тривалий період. Швидка компресія викликає важчий набряк. А експериментальне поступове стиснення корінця до припинення мікроциркуляції в ньому зворотне при тривалості компресії не більше 2 годин.

Судини легше стискаються, ніж тканина спинного мозку.

Кровотік краще відновлюється у проксимальних відділах, гірше – у дистальних, де компресія викликає ендоневральну гіпертензію, набряк, петехіальні крововиливи зі зниженням кровотоку в корінці. В експерименті з клипуванням радикулярної артерії при вході або виході з корінцевого каналу підтверджується ця ж закономірність мікроциркуляторних порушень у корінці: проксимальна оклюзія знижувала кровотік на 30 %, дистальна – на 70 %, що підтверджує велику вираженість ішемічних порушень при латеральній компресії корінця. 

 

31

 
Мал. 2   

Слід вважати, що не тільки на рівні дискогенного ушкодження, але й далеко за його межами діє вторинний злуковий оболонковий процес. Фіброзний оболонковий процес виявлений як субарахноїдально (м’які оболонки), так і епідурально, особливо на передній частині спинного мозку й у місцях виходу корінців через міжхребетні отвори. Компресія корінцевих вен і артерій у цих місцях фіброзним злуковим процесом також призводить до недостатності кровообігу спинного мозку (мал. 2). 

Полірадикулярні компресійно-ішемічні ушкодження, синдром кінського хвоста обумовлені постійною або динамічною компресією судинно-нервових утворень при дегенеративному, конституціональному, комбінованому або будь-якому іншому типові стенозу хребетного каналу. Практично частіше зустрічається поєднання великої парамедіанної або серединної грижі із вродженим вузьким хребетним поперековим каналом і нестабільністю на рівні одного або декількох хребцево-рухових сегментів (ХРС).

Ситуація змінюється в хворих із вузьким хребетним каналом. Епідуральний простір на рівні максимального стенозу щілиноподібний, блоковані внутрішньохребцеве сплетення і корінцеві вени. Корінці щільно упаковані у вузькому футлярі. Таким чином, виявляється перекритим фізіологічний венозний резервуар, що адаптує постуральну внутрішньоканальну гіпертензію.

Звуження хребетного каналу в області поперекового відділу ускладнює важкість клінічних проявів вертеброгенної патології попереково-крижового відділу хребта. При цьому навіть невелика грижа диска викликає не тільки різнобічні радикулярні синдроми, але й ознаки ушкодження корінців кінського хвоста. Може бути навпаки, при нормальному розмірі хребетного каналу і значній грижі диска (зокрема, нами неодноразово спостерігалися грижі розміром близько 10 мм) симптомокомплекс клінічних проявів вертеброгенної патології поперекового відділу хребта взагалі не відмічається.

Коли хворий переходить у вертикальне положення, розгинає хребет, то зменшується поперековий простір хребетного каналу, що призводить до різкого наростання венозного тиску в хребцевому й епідуральному сплетеннях. Це супроводжує розширення і стаз вен кінського хвоста, утруднюється відтік по корінцевих венах. Також підсилюється компресія кінського хвоста та збільшується тиск у субарахноїдальному просторі. Венозний застій з порушенням мікроциркуляції кінського хвоста виникає вже при локальній компресії в 10 мм рт. ст., тоді як периферичний нерв витримує тиск до 200 мм рт. ст. Можуть виникати вогнища ектопічних розрядів в самих нервових корінцях, ішемія супроводжується хімічним дисбалансом з подразненням больових рецепторів спинномозкових гангліїв. Це типові механізми транзиторних порушень корінцевого кровопостачання, які спостерігаються при каудогенній переміжній кульгавості.

До фіброзу корінців і спінального арахноїдиту, каудиту з важким стійким больовим синдромом призводять: хронічна компресія корінців, повторювана ішемія, їх мікротравматизація, включення аутоімунних реакцій.

В анамнезі хворих зі спінальними судинними розладами ще до настання порушення спинномозкового кровообігу були скарги на періодичну втомлюваність, слабкість, почуття мерзлякуватості, повзання мурашок, пітливість, зміна кольору шкіри кінцівок, біль у хребті з іррадіацією. Ці відчуття тривали від 1–2 хвилин до 2–3 годин, виникали в умовах підвищеної потреби мозку в припливі крові до окремих його областей, зокрема напруженій фізичній або розумовій роботі на фоні перевтоми. Вони безслідно проходили після відпочинку. 

Клінічно радикулоішемію поділяють на: 

1) минущі порушення корінцевого кровопостачання;
2) гостре порушення кровообігу (з повною блокадою провідності по корінці);
3) хронічне порушення кровообігу, тобто компресійно-ішемічна радикулопатія. 
Виділення варіантів радикулоішемії досить умовне (вони обумовлені патогенетично), але важливі в клінічномувідношенні, оскільки їхня своєчасна діагностика і правильне трактування багато в чому визначають лікувальну тактику та прогноз.

Гостре порушення кровообігу з повною блокадою провідності по корінцю

Гостре порушення кровообігу з повною блокадою провідності по корінцю

  87

У клінічній практиці так званий паралізуючий ішіас (синдром де Сезе, епіконусний синдром) – це гострий розлад кровообігу з повним порушенням провідності по корінцю (свого роду радикулярний інфаркт в результаті оклюзії корінцевої артерії). 
У 1957 році була опублікована робота С. дe Сeзe у співавторстві, присвячена вивченню «паралізуючого ішіасу». 

Таким терміном автори назвали дискогенний ішіас з руховими розладами (С. дe Сезе, С. Джарманд, 1941). 

Основні страждання виникають у вигляді нестерпних болів у спокої, що мало змінюються при рухах; безуспішність або малоефективність тракції; найважливіший діагностичний показник – еуфілінозалежність, що виявляється часом «на кінці голки». 

Досить важливо розглянути види проявів грижі диска на різних рівнях:
1. Місцеве вираження дистрофії диска: дегенеруючий диск стає болючим, виникає люмбалгія, порушується статика і динаміка поперекового відділу хребта.
2. Грижа диска стискає той або інший корінець сідничного нерва в епідуральному просторі (мал. 148.1). Розвивається «банальний» ішіас, патофізіологічна сутність якого: подразнення чутливих волокон одного-двох корінців, з яких формується сідничний нерв. Основний симптом – біль і парестезії в проекції на шкірі найчастіше 5-го поперекового або 1-го крижового корінця. Виражених рухових випадінь при цій формі ішіасу не буває.

  1. Паралізуючий ішіас. Тут на перший план виступають не чутливі, а рухові випадання – паралічі м’язів ніг. 

Кожен із цих перелічених синдромів може бути немовби окремим захворюванням, але частіше вони приєднуються один до одного і стають стадіями процесу, який ускладнює вертеброгенну патологію поперекового відділу хребта.

У типових випадках буває так: спочатку розвивається люмбалгічна стадія, її змінює ішіалгічна, остання досить раптово перетворюється в паралізуючий ішіас. Різна частота прояву цих трьох форм захворювання. Паралізуючий ішіас по відношенню до люмбалгії і ішіалгії відмічається в 1 % випадків (за підрахунками С. дe Сeза зі співавт.).
О.О. Скоромець з колегами (1998) висловили припущення, що між ішіасом звичайним і паралізуючим знаходяться тільки кількісна різниця, що при грижі малих розмірів розвивається звичайний ішіас, при значній грижі – паралізуючий. Ми також поділяємо цю точку зору. 

Паралітичний ішіас може виникнути у хворого з важкою дискогенною радикулопатією після невправного руху, підняття ваги, в момент проведення непрофесійної мануальної терапії (МТ). Відновлення рухів при консервативному лікуванні настає в 50 % випадків. Екстрене хірургічне втручання з усуненням компресії, проведене в першу добу, значно покращує прогноз.

«Клініка доктора Довгого» заснована у 2007 році на базі Київської обласної клінічної лікарні.

Засновник клініки Довгий І.Л. - кандидат медичних наук, доцент кафедри неврології і рефлексотерапії Національної медичної академії післядипломного навчання (НМАПО) ім. П.Л. Шупика, заступник голови ВАНР, віце-президент УАОХ мануальних терапевтів

Украина, Киев, ул. Баггоутовская, 1
(Киевская областная клиническая больница)

Телефоны:
(097) 188-10-35
(044) 227-43-21

Время приема: 8.00 – 18.00,
понедельник – пятница.
Клиника находится в поликлинике больницы
(вход с левой стороны, снаружи здания).

Email:Этот адрес электронной почты защищён от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра.

м. Київ, вул. Багговутівська, 1
(Київська обласна клінічна лікарня)

телефони:
(097) 188-10-35
(044) 227-43-21

Час прийому: 8.00 - 18.00,
Понеділок - п'ятниця.

Клініка знаходиться в поліклініці лікарні
(вхід з лівої сторони, зовні будівлі).