Порушення корінцевого, спінального і церебрального кровообігу

Перший опис гострого дискогенного ішемічного інсульту привели Р. Ґрінкер, К. Ґай в 1927 р. Після ранкової зарядки у 15-річного хлопчика протягом 30 хв розвився параліч кінцівок з випадінням всіх видів чутливості (мал. 39). На розтині виявили розм’якшення спинного мозку в системі передньої спінальної артерії. У 1937 р. Л. Стоун і Х. Робак описали аналогічний випадок. Вони повідомили про розм’якшення спинного мозку в 31-річної жінки, що повисла на гілці, яка одночасно відчула слабкість у нижніх кінцівках. Протягом дня наступила тетраплегія. Через три місяці вона померла. 
Анатомічні дослідження виявили некроз шийно-грудного відділу спинного мозку без видимого тромбозу. Всі ці спостереження мали загальні симптоми, які дали можливість пояснити розвиток судинного процесу гострою грижею диска. Це насамперед раптовість настання (без передвісників) спінального синдрому в молодих людей після будь-яких зусиль. 

Важливим чинником стабілізації внутрішньочерепного і внутрішньоспінального тиску є нормальний стан епідурального венозного сплетення хребта

Між судинною і лікворною системами головного та спинного мозку існує тісний анатомічний і функціональний зв’язок (мал. 1). Венозна гіпертензія супроводжується підвищенням лікворного тиску і порушенням мікроциркуляції спинного мозку. Ця загальна закономірність цілком справедлива у відношенні локальних вертеброгенних дисгемічних розладів. Наприклад, при повній або частковій блокаді субарахноїдального простору (зокрема, грижею диска) виникає гідростатична компресія спинного мозку та його судин вище і нижче наявної перешкоди, що може супроводжуватися надосередковими симптомами. Грижі дисків (навіть незначних розмірів) нижньої поперекової ділянки значно сповільнюють системну ліквороциркуляцію.

Нейрохірургічні втручання при грижах поперекових дисків в останні 40 років дали можливість детальніше вивчити клініку і патогенез розладів спинномозкового кровообігу в нижній половині спинного мозку при вертеброгенній патології та інших патологічних процесах.

Остеохондроз, спондильоз, грижа диска, деформуючий спондилоартроз мають особливе патогенетичне значення для розвитку розладів спинномозкового кровообігу. Незважаючи на клінічні особливості тієї або іншої хвороби хребта, відмічаються загальні патогенетичні механізми ушкодження артеріального, мікроциркуляторного або венозного русла зі специфічними судинними синдромами.

У патогенезі розвитку розладів спинномозкового кровообігу особливо важливу роль відіграє зменшення розміру міжхребетних отворів, через які проходять радикуломедулярні артерії (мал. 2). При вертеброгенній патології диски зплющуються, осідають, що вже саме собою веде до звуження міжхребетного отвору. Супутні реактивні розростання кістково-хрящової тканини з утворенням остеофітів і неоартрозів роблять ці отвори ще вужчими.

Крім прямого впливу на судину зі стисненням його і порушенням кровообігу, як правило, існує і рефлекторний компонент – відбувається звуження артерій за рахунок подразнення у вузькому ложі. Це проявляється у минущій судинній неповноцінності.

При грижах нижньопоперекового відділу найчастіше компремуються радикуломедулярні артерії, вени. 

Отже, при розвитку розладів спинномозкового кровообігу патологія залежить від стану вертебрального процесу. Підхід з таких позицій до цього комплексного страждання забезпечить адекватну патогенетичну терапію. 

Постійна або динамічна компресія вен, артерій, речовини спинного мозку або корінця є основною причиною судинних порушень у нервових тканинах, які знаходяться у хребетному каналі. 

За даними дослідників, ішемічні розлади спинномозкового кровообігу при патології міжхребцевих дисків спостерігаються у близько 35 % захворювання з гострим перебігом та у 65 % – хронічно.

Порушення спинномозкового кровообігу можуть розвиватися за ішемічним і геморрагічним типом.

Загалом, захворювання системи кровообігу в Україні на 1-му місці серед причин смертності, яка в 2–4 рази перевищує такі ж показники в країнах Європи та США.