Вертеброгенна радикулоішемія

 

Спінальні судинні порушення можуть виникнути як гостро, інсультоподібно (наприклад, при грижі диска), так і поволі, хронічно (при «розростанні» задніх екзостозів, гіпертрофії жовтої зв’язки і поступової компресії судин).

Найвразливішою структурою міжхребетного отвору є венозне сплетення, яке виявляється стисненим уже на стадії відносного стенозу без ознак прямої компресії корінця. Венозний застій у корінці призводить до хронічного його набряку з локальною ішемією, демієлінізацією; згодом розвивається пері- і інтраневральний фіброз. 

Мал.1

Будова корінця така, що область спинномозкового ганглія і дистальний відрізок у міжхребетному отворі, знаходячись у вузькому каналі, мають менш сприятливі умови кровопостачання, ніж його проксимальні відділи, що отримують додаткове живлення через цереброспінальну рідину (мал. 1). Виникаючий набряк тримається тривалий період. Швидка компресія викликає важчий набряк. А експериментальне поступове стиснення корінця до припинення мікроциркуляції в ньому зворотне при тривалості компресії не більше 2 годин.

Судини легше стискаються, ніж тканина спинного мозку.

Кровотік краще відновлюється у проксимальних відділах, гірше – у дистальних, де компресія викликає ендоневральну гіпертензію, набряк, петехіальні крововиливи зі зниженням кровотоку в корінці. В експерименті з клипуванням радикулярної артерії при вході або виході з корінцевого каналу підтверджується ця ж закономірність мікроциркуляторних порушень у корінці: проксимальна оклюзія знижувала кровотік на 30 %, дистальна – на 70 %, що підтверджує велику вираженість ішемічних порушень при латеральній компресії корінця. 

Мал. 2

Слід вважати, що не тільки на рівні дискогенного ушкодження, але й далеко за його межами діє вторинний злуковий оболонковий процес. Фіброзний оболонковий процес виявлений як субарахноїдально (м’які оболонки), так і епідурально, особливо на передній частині спинного мозку й у місцях виходу корінців через міжхребетні отвори. Компресія корінцевих вен і артерій у цих місцях фіброзним злуковим процесом також призводить до недостатності кровообігу спинного мозку (мал. 2). 

Полірадикулярні компресійно-ішемічні ушкодження, синдром кінського хвоста обумовлені постійною або динамічною компресією судинно-нервових утворень при дегенеративному, конституціональному, комбінованому або будь-якому іншому типові стенозу хребетного каналу. Практично частіше зустрічається поєднання великої парамедіанної або серединної грижі із вродженим вузьким хребетним поперековим каналом і нестабільністю на рівні одного або декількох хребцево-рухових сегментів (ХРС).

Ситуація змінюється в хворих із вузьким хребетним каналом. Епідуральний простір на рівні максимального стенозу щілиноподібний, блоковані внутрішньохребцеве сплетення і корінцеві вени. Корінці щільно упаковані у вузькому футлярі. Таким чином, виявляється перекритим фізіологічний венозний резервуар, що адаптує постуральну внутрішньоканальну гіпертензію.

Звуження хребетного каналу в області поперекового відділу ускладнює важкість клінічних проявів вертеброгенної патології попереково-крижового відділу хребта. При цьому навіть невелика грижа диска викликає не тільки різнобічні радикулярні синдроми, але й ознаки ушкодження корінців кінського хвоста. Може бути навпаки, при нормальному розмірі хребетного каналу і значній грижі диска (зокрема, нами неодноразово спостерігалися грижі розміром близько 10 мм) симптомокомплекс клінічних проявів вертеброгенної патології поперекового відділу хребта взагалі не відмічається.

Коли хворий переходить у вертикальне положення, розгинає хребет, то зменшується поперековий простір хребетного каналу, що призводить до різкого наростання венозного тиску в хребцевому й епідуральному сплетеннях. Це супроводжує розширення і стаз вен кінського хвоста, утруднюється відтік по корінцевих венах. Також підсилюється компресія кінського хвоста та збільшується тиск у субарахноїдальному просторі. Венозний застій з порушенням мікроциркуляції кінського хвоста виникає вже при локальній компресії в 10 мм рт. ст., тоді як периферичний нерв витримує тиск до 200 мм рт. ст. Можуть виникати вогнища ектопічних розрядів в самих нервових корінцях, ішемія супроводжується хімічним дисбалансом з подразненням больових рецепторів спинномозкових гангліїв. Це типові механізми транзиторних порушень корінцевого кровопостачання, які спостерігаються при каудогенній переміжній кульгавості.

До фіброзу корінців і спінального арахноїдиту, каудиту з важким стійким больовим синдромом призводять: хронічна компресія корінців, повторювана ішемія, їх мікротравматизація, включення аутоімунних реакцій.

В анамнезі хворих зі спінальними судинними розладами ще до настання порушення спинномозкового кровообігу були скарги на періодичну втомлюваність, слабкість, почуття мерзлякуватості, повзання мурашок, пітливість, зміна кольору шкіри кінцівок, біль у хребті з іррадіацією. Ці відчуття тривали від 1–2 хвилин до 2–3 годин, виникали в умовах підвищеної потреби мозку в припливі крові до окремих його областей, зокрема напруженій фізичній або розумовій роботі на фоні перевтоми. Вони безслідно проходили після відпочинку. 

Клінічно радикулоішемію поділяють на: 

1) минущі порушення корінцевого кровопостачання;
2) гостре порушення кровообігу (з повною блокадою провідності по корінці);
3) хронічне порушення кровообігу, тобто компресійно-ішемічна радикулопатія. 
Виділення варіантів радикулоішемії досить умовне (вони обумовлені патогенетично), але важливі в клінічномувідношенні, оскільки їхня своєчасна діагностика і правильне трактування багато в чому визначають лікувальну тактику та прогноз.