Дискогенні компресійно-ішемічні ушкодження спинного мозку і його корінців

Історія

Загалом гострий поперековий мієліт як самостійне захворювання зустрічається рідко.

Зрідка невеликий секвестр диска може проникати інтрадурально і компремувати передню спінальну артерію в медіальній борозні фактично без стенозування вертебрального каналу. Великі поперекові серединні грижі, що перекривають більше 1/4 сагітального діаметра хребетного каналу, оклюзують епідуральне венозне сплетення, стискають кінський хвіст і його судини.

Латеральні грижі (мал. 1), знаходячись в бічній кишені, нижче ніжки хребця або в міжхребетному отворі, зменшують місткість корінцевого каналу. Спочатку припиняється кровотік у венах, а потім і в артерії розміщеного тут корінця. Якщо компресії піддається артерія поперекового потовщення в нижньогрудному або додаткова артерія конуса-епіконуса (нижня додаткова корінцево-спінальна артерія Депрож-Готтерона, яка несе кров до конуса та епіконуса) –  в нижньопоперековому відділі створюються умови для спінального інсульту зі стійкими неврологічними симптомами випадіння (мал. 2). Провокуючим моментом у більшості хворих була травма легкого ступеня або фізична перенапруга, після чого розвивалася параплегія упродовж декількох годин. У деяких випадках спостерігалися провісники захворювання: виникали радикулярні і вісцеральні болі за 2–3 дні до спінальної «катастрофи». Часто спостерігалися симптоми дисциркуляторної минущої мієлоішемії. Захворювання в більшості хворих розвивалося гостро – протягом 1–24 год. З’являлася параплегія з порушенням всіх видів чутливості і функції тазових органів. 

Звуження міжхребетного каналу у зв’язку з дистрофічними змінами може бути обумовлене: задніми грижами диска, задніми крайовими кістковими розростаннями тіл хребців, гіпертрофованими жовтими зв’язками, тілом хребця при вираженій нестабільності, рубцево-злуковими змінами в епідуральній клітковині й оболонках спинного мозку.

У вираженій стадії вертеброгенної патології сегментарний циркулярний стеноз поперекового і корінцевого каналів обумовлений задніми остеофітами тіл хребців («тверда грижа диска»), які стискають вентральну поверхню спинного мозку і передню спінальну артерію потовщеними жовтими зв’язками, компремуючи задню поверхню мозку і задні спінальні артерії.

 При дегенеративному стенозі варто вимірювати не поперековий, а діагональний діаметр хребетного каналу – відстань від нижньозаднього остеофіта верхнього хребця до найближчої точки на дугоостистій лінії нижнього, що в нормі становить більше 12 мм.
У стенозованому корінцевому каналі стисненню піддаються венозне сплетення міжхребетного отвору та корінці спинного мозку, у важких випадках може оклюзуватися корінцева або корінцево-спинномозкова артерія. 

Вираженість рухових розладів залежить від давнини і ступеня розвитку ішемічного процесу, вони спостерігаються у всіх пацієнтів. У них спостерігається повна в’яла параплегія в перші дні гострого періоду. Поступово у деяких з них розвивався в’ялий параліч, переходив у спастичний або змішаний парапарез (через 2–3 місяці після початку захворювання). Підвищувався тонус у ногах, з’являлися глибокі та пірамідні рефлекси. 

Порушення чутливості залежить від ступеня ішемії, від індивідуальних особливостей кровообігу, від локалізації судинного процесу та тривалості захворювання: 

Затримка або нетримання сечі і випорожнення розвиваються у всіх хворих в гострому періоді. Через три-чотири, у період зворотного розвитку, функції сфінктерів у багатьох хворих відновлюються. Затримка сечі може переходити в нетримання. 

Однією з причин летального кінця можуть бути пролежні, які викликають інтоксикацію організму. Вони розвиваються тільки при важкій патології.
Гострі ішемічні порушення кровообігу в нижній половині спинного мозку розвиваються від декількох хвилин до 24 годин або протягом одного тижня.