Тунельні (компресійно-ішемічні) невропатії

Тунельні (компресійно-ішемічні) невропатії

 

128 oТунельні невропатії (тунельні синдроми, компресійно-ішемічні невропатії, пасткові невропатії/невралгії, капканний синдром, entrapment compression neuropathy (англ.), engpass-syndrome (нім.), loge-syndrome (франц.) – симптомокомплекс клінічних проявів (чутливих, рухових, а також трофічних), обумовлених компресійно-ішемічним ушкодженням нервових стовбурів і судин, розташованих у анатомічних тунелях (каналах).

Тунельні невропатії (ТН) становлять більше 25 % захворювань ПНС, з них більше 80 % – верхніх кінцівок. Описано понад 30 форм ТН. Різні форми цих невропатій мають свої особливості. Ми розглянемо спочатку їх загальну характеристику, потім зупинимося на поширених формах тунельних синдромів.

Взагалі, стінки анатомічного тунелю є природними анатомічними структурами (кістки, сухожилки, м’язи), в нормі через тунель вільно проходять периферичні нерви і судини. Але за певних умов тунель/канал звужується, виникає нервово-канальний конфлікт.

Уже зазначалося, якщо гостре стиснення нерва призвело лише до фокальної демієлінізації, то можна очікувати відновлення протягом декількох тижнів або місяців, адже мієлінова оболонка відновлюється за 1,5–2 місяці. Однак, коли ушкоджується аксон, швидкість регенерації якого приблизно 1 мм на добу, то відновлення відбувається значно повільніше, часто буває неповним.

Етіопатогенез тунельних невропатій.

Поширеність ТН вища в осіб, які займаються однотипним видом роботи: у водіїв, музикантів, верстальників, садівників, стенографістів. ТН часто зустрічається в офісних службовців, зокрема секретарів, програмістів, тобто тих, хто часто працює за комп’ютером, або хто надмірно захоплюється ним, також в спортсменів, а саме у важкоатлетів, гірськолижників (через взуття) та ін.

Взагалі, у всіх існуючих теоріях розвитку тунельних невропатій фігурують два чинники: 

1) декомпенсація в трофічних системах нерва (порушення аксоплазматичного струму, кровопостачання vasa nervorum);

2) локальні мікротравми периферичних нервів.

Окрім того, ТН можуть виникнути внаслідок токсичного впливу. Наприклад, у жителів м. Мадрид (Іспанія) підтвердили вплив токсичного масла на розвиток синдрому зап’ястної ТН.

Загалом, до розвитку ТН, які вертеброгенних станів, може призвести хронічна венозна недостатність, внаслідок певного впливу метаболічних розладів, зокрема при нирковій недостатності, тривалій професійній інтоксикації. До речі, венозна недостатність може бути як вторинною, так і первинною, периферичною.

Особливість ушкодження нервів унаслідок тунельного ефекту полягає в поступовому, тривалий час непомітному наростанні стиснення їх, що викликане потовщенням стінок каналів. Невропатія може початися з корінцевих або тунельних симптомів подразнення та випадіння.

Для ТН досить характерні симптоми подразнення нерва вночі і вдень або тільки вночі – це насамперед відчуття пекучості, а також оніміння, поколювання, повзання мурашок (тобто парестезії), загострене сприйняття звичайних подразників (гіперестезія), підвищення чутливості (гіперпатія) на фоні помірного або вираженого больового синдрому, який виникає пізніше.

Згодом пацієнтам важко виконати цілеспрямовані рухи кисті, які обумовлені недостатнім притоком нервових імпульсів, тобто виникає сенситивна невропраксія (sensitiva – чутливий, praxis – дія, рух). Також можуть формуватися трофічні порушення (внаслідок залучення в процес вегетативних волокон нерва) і слабкість у м’язах, тобто зниження в них сили, зокрема при рукостисканні.
Клінічні симптоми залежать від рівня ураження нерва і, як правило, від ступеня ушкоджень нервових волокон. Важливо зазначити, що ушкодження головного нервового стовбура призводить до випадіння всіх його функцій, а дистальніше ушкодження викликає його часткове порушення.

Взагалі, поява клінічних симптомів часто є для пацієнтів повною несподіванкою. Стикаючись з цією патологією, лікар повинен розширити опитування для виявлення минулих парестезій, прострілів задовго до розгортання значущих симптомів хвороби та обстеження пацієнта для того, щоб установити не тільки рівень компресії нерва, але й можливу причину розростання (проліферації) сполучної тканини в тунелях, через які проходить нерв. При обстеженні, перш за все, треба звертати увагу на дисоціацію між незначною інтенсивністю провокуючого фактора та важкістю тунельного синдрому, ушкодження нерва в тунельному каналі (анатомічному звуженні).

Природно, що підхід до лікування таких хворих різний. Реалізація загострення відбувається за своїми законами, незалежно від супутнього вертебрального вогнища. Інколи, однак, ті ж стінки каналу (тунелю), що оточує периферичний нерв, можуть уражатися під впливом імпульсів із ушкодженого хребцево-рухового сегменту (ХРС) (мал. 1-2). Зазначені імпульси, як відомо, стають джерелами рефлекторних м’язево-тонічних (у змінених міжм’язевих щілинах), нейродистрофічних і вазомоторних порушень. Такі вертеброгенні зміни в стінках тунелю впливають на нерв, викликаючи невропатію.

129 o

 

Таким чином, ушкодження стовбура сплетення і периферичного нерва можуть стати частиною так званого рефлекторно-компресійного або, іншими словами, вертеброгенного тунельного синдрому. Якщо одночасно відбувається компресія артерії або вени, синдром позначається як нейроваскулярний. 

Нейроваскулярні розлади, залежно від переважного ураження судин, поділяють на артеріальні, венозні та змішані.

Без знання лікарем місцезнаходження ділянок можливої компресії периферичних нервів повноцінний аналіз больової патології кінцівки неможливий. Підтвердити або виключити передбачуваний рівень ушкодження допомагають проби з пальцевим стисненням або перкусією тканин у проекції перебування досліджуваного каналу (тунелю), розглянутого як можливу причину дисфункції нерва. Перкусія ураженого відрізка нерва супроводжується онімінням, парестезіями, болями в зоні відповідного невротома. Прийоми, що підсилюють стенозування каналу і викликають ішемію, акцентують симптоми ушкодження нервових стовбурів і, таким чином, є діагностичними.

Наслідки механічного впливу – тиску на нервовий стовбур – можуть бути 2-х видів: 

1) компресійно-іритативні: грубі анатомічні місцеві зміни нерва не відбуваються, а лише подразнюються периневральні утворення; 

2) компресійно-деформуючі: відбувається стиснення, розтягнення, ангуляція нерва в зоні конфлікту з патоморфологічним субстратом стінки тунелю.

Варто також згадати про сухожилки опорно-рухового апарату, які можна розділити на дві великі групи (за наявності синовіальної оболонки навколо сухожилка).

При описі м’якотканинної патології використовують такі поняття: тендиніт – запалення тканини сухожилка, теносіновіт/тендовагініт – запалення тканини сухожилка і сухожильної піхви, ентезіт/ентезопатія – запалення тканини сухожилка в місці прикріплення його до кістки, бурсит – запалення синовіальних сумок, тонкостінних порожнин, вистелених синовіальною оболонкою, які полегшують рух сухожилків і м’язів відповідно до кісткових виступів.

«Клініка доктора Довгого» заснована у 2007 році на базі Київської обласної клінічної лікарні.

Засновник клініки Довгий І.Л. - кандидат медичних наук, доцент кафедри неврології і рефлексотерапії Національної медичної академії післядипломного навчання (НМАПО) ім. П.Л. Шупика, заступник голови ВАНР, віце-президент УАОХ мануальних терапевтів

Украина, Киев, ул. Баггоутовская, 1
(Киевская областная клиническая больница)

Телефоны:
(097) 188-10-35
(044) 227-43-21

Время приема: 8.00 – 18.00,
понедельник – пятница.
Клиника находится в поликлинике больницы
(вход с левой стороны, снаружи здания).

Email:Ця електронна адреса захищена від спам-ботів. Вам потрібно увімкнути JavaScript, щоб побачити її.

м. Київ, вул. Багговутівська, 1
(Київська обласна клінічна лікарня)

телефони:
(097) 188-10-35
(044) 227-43-21

Час прийому: 8.00 - 18.00,
Понеділок - п'ятниця.

Клініка знаходиться в поліклініці лікарні
(вхід з лівої сторони, зовні будівлі).